新的研究发现或将颠覆目前研究人员对肾细胞癌的认知

最新发表的研究已经颠倒了我们对肾脏肿瘤生长的理解。犹他大学(U)的亨斯迈癌症研究所(HCI)的研究人员发现，两种关键蛋白的作用与以前所认为的相反。蛋白质HIF-1α和HIF-2α调节实体瘤中对缺氧的反应。缺氧已知会增加肿瘤的侵袭性，这是由缺氧诱导因子(HIF)蛋白的激活引起的。研究人员使用了透明细胞肾细胞癌的组织，该细胞是肾癌的最常见和侵袭性形式。这项研究发表在《临床癌症研究》杂志上。

Mei Koh博士说：“先前在肾癌中的研究提出了一种范例，其中HIF-1α发挥抗肿瘤作用，而HIF-2α发挥促肿瘤作用，但这主要取决于细胞系和动物模型。此次我们的研究测试了从人类患者身上获得的组织。”

研究人员从380多名患者那里收集了组织，以分析HIF蛋白水平，肿瘤等级，分期和患者预后之间的关系。使用另外72位患者的组织样本验证了这些发现。

研究结果表明，HIF-1α与更具侵略性或高度恶性的肿瘤有关。该蛋白还与扩散到身体其他部位的肿瘤有关，并与降低患者生存率和增加对治疗的抵抗力有关。相反，HIF-2α与侵袭性较低或低度的肿瘤，缺乏转移和寿命更长有关。

研究人员说：“整个团队惊讶于我们的发现几乎与我们的预期完全相反。我们对肾癌的看法可能需要修改。我们发现，假定的肿瘤抑制因子HIF-1α是患者预后不良的指标。假定的肿瘤驱动因子HIF-2α与病情好转显着相关。值得注意的是，HIF-1α主要在肿瘤相关的巨噬细胞中检测到，这些巨噬细胞是患者的免疫细胞，但在肿瘤细胞内却未检测到，这表明这些免疫细胞可能在肿瘤进展中起重要作用。HIF-2α仅在肿瘤细胞内被检测到。”